Acquired hepatocerebral degeneration and hepatic encephalopathy: correlations and variety of clinical presentations in overt and subclinical liver disease / Degeneração hepatocerebral adquirida e encefalopatia hepática: correlações e variedade de apresentações clínicas na doença hepática evidente e subclínica

Acquired hepatocerebral degeneration (AHD) and hepatolenticular degeneration can have similar clinical presentations, but when a chronic liver disease and atypical motor findings coexist, the distinction between AHD and hepatic encephalopathy (HE) can be even more complicated. We describe three cases of AHD (two having HE) with different neuroimaging findings, distinct hepatic diseases and similar motor presentations, all presenting chronic arterial hypertension and weight loss before the disease manifestations. The diagnosis and physiopathology are commented upon and compared with previous reports. In conclusion, there are many correlations among HE, hepatolenticular degeneration and AHD, but the overlapping of AHD and HE could be more common depending on the clinical knowledge and diagnostic criteria adopted for each condition. Since AHD is not considered a priority that affects the liver transplant list, the prognosis in AHD patients remains poor, and flow interruption in portosystemic shunts must always be taken into account.

A degeneração hepatocerebral adquirida (AHD) e a degeneração hepatolenticular podem ter apresentações clínicas semelhantes, mas quando uma doença hepática crônica e achados motores atípicos coexistem, a distinção entre AHD e encefalopatia hepática (HE) pode ser ainda mais complicada. Descrevemos três casos de AHD (dois tendo HE) com diferentes achados em neuroimagem, doenças hepáticas distintas e apresentações motoras semelhantes, todos com hipertensão arterial e perda de peso antes das manifestações motoras. O diagnóstico e a fisiopatologia são comentados e comparados com relatos prévios. Concluímos que existem muitas correlações entre HE, degeneração hepatolenticular e AHD, mas a sobreposição de HE e AHD pode ser mais comum dependendo do conhecimento clínico e da acurácia dos critérios diagnósticos adotados para cada enfermidade. Como a AHD não é considerada prioridade na lista de transplante hepático, o prognóstico dos pacientes com AHD permanece ruim, e a interrupção do fluxo nos shunts portossistêmicos deve ser sempre considerada.

A resposta metabólica ao trauma cranioencefálico é autolimitada?: análise das proteínas de fase aguda e glicemia / Is the metabolic response self-limited in head trauma?: analysis of acute phase proteins and glycemia

Nos últimos anos tem havido referências à limitaçao da resposta metabólica nas duas primeiras semanas após trauma cranioencefálico (TCE). Foi feita proposta de estudo a partir de experimento clínico em pacientes com trauma encefálico grave, que foram avaliados por volta de 7 dias após a lesao (MI). A segunda avaliaçao ocorreu 4 dias após (M2), e a terceira 3 a 4 dias após (M3). Em um período de 2 anos, foram selecionados 28 pacientes do sexo masculino, com trauma encefálico grave, escala de gravidade de Glasgow entre 4 e 6. Dentre os 28 pacientes, 6 completaram o estudo proposto. Os pacientes foram acompanhados clinicamente durante toda a fase do experimento. Em cada um dos momentos de análise, foram feitas análises da excreçao nitrogenada e proteínas de fase aguda. Da mesma forma foram feitas determinaçoes da glicemia plasmática. N-amínico e triglicerídeos. Os resultados do estudo demonstraram nao haver modificaçoes no balanço nitrogenado, normalizaçao da proteína-C-reativa e reduçao relativa da glicemia ao final do experimento. Os autores tecem consideraçoes sobre os possíveis mecanismos envolvidos na modulaçao da resposta metabólica e concluem que o hipermetabolismo, a basear-se na análise de glicemia e das proteínas de fase aguda, nao persiste além do 13º dia do período de recuperaçao pós-trauma. Sao feitas sugestoes de estudos futuros que possam elucidar os mecanismos envolvidos na normalizaçao do hipercatabolismo e hipermetabolismo observados nas duas primeiras semanas após TCE.